Las meningoencefalitis bacterianas agudas precisan atención urgente por su alta morbi-mortalidad a pesar del descenso de ésta en los últimos años. La mortalidad de meningitis por Neisseria meningitidis y Haemophillus influenzae era del 75-100% antes de la introducción de tratamientos antibióticos a principios del siglo XX. Las campañas de vacunación de los últimos 10 años han provocado un descenso en la incidencia de enfermedad por H. influenzae y Streptococcus pneumoniae del 98 y 66% respectivamente. Esto ha dado lugar a un cambio en la epidemiología: anteriormente la infección por H. influenzae era la más frecuente y actualmente lo son las debidas a S. pneumoniae (47%), seguida de N. meningitidis (25%) y Listeria monocytogenes (8%).
La meningitis bacteriana subaguda por excelencia es la provocada por micobacterias. Debe considerarse dentro de la atención neurológica urgente, pues el retraso tanto en su sospecha como en el inicio de su tratamiento conlleva elevada morbi-mortalidad.
La tuberculosis (TB) es la infección más importante a nivel mundial y suele presentarse por brotes epidémicos, si bien la última ola epidémica dura ya más de 300 años, con casos crecientes desde la epidemia del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y mayor riesgo en este último caso de infección extrapulmonar. Aproximadamente en el 1% de los casos se complica con manifestaciones neurológicas tales como la meningitis tuberculosa, tuberculomas y la afectación raquídea con afectación mielorradicular (mal o enfermedad de Pott). Habitualmente está provocada por Mycobacterium tuberculosis y excepcionalmente por Mycobacterium bovis. La presentación clínica en forma de meningitis es la de mayor mortalidad de las diferentes presentaciones de tuberculosis. En países con baja incidencia de TB afecta con más frecuencia a adultos, generalmente como reactivación secundaria en situaciones de inmunosupresión y menos frecuentemente sigue a la primoinfección; en países con alta incidencia de TB la meningitis tuberculosa es típicamente un proceso de niños y adolescentes, que se manifiesta tres - seis meses después de la primoinfección.
La meningitis tuberculosa se desarrolla en dos fases. En la primera, por diseminación hematógena, los bacilos llegan a nivel subcortical-parenquimatoso y en la segunda se liberan bacilos y material granulomatoso al espacio subaracnoideo o ventricular formando densos exudados. Éstos tienen mayor tropismo por algunas zonas del SNC como la cisterna interpeduncular, región supraselar, cisterna prepontina, médula espinal, envolviendo pares craneales y arterias con el consiguiente desarrollo de vasculitis a nivel del polígono de Willis, sistema vertebrobasilar y arterias perforantes de la arteria cerebral media. Todos estos fenómenos patogénicos y de distribución anatómica preferente van a condicionar la sintomatología.
Los abscesos cerebrales son poco frecuentes (1 de cada 10.000 pacientes hospitalizados). Habitualmente son secundarios a diseminación de gérmenes por contigüidad y con menos frecuencia por diseminación hematógena. En personas inmunocompetentes, en el 30-60% de los casos la flora responsable es polimicrobiana (Tabla 5).
La lista de virus con capacidad de infectar el SNC es amplia (Tabla 6). Producen típicamente meningitis aséptica o encefalitis, siendo el límite entre ambos procesos muy sutil por lo que hablamos de meningoencefalitis. El 50% de las formas agudas es secundaria a enterovirus, seguidas de herpes virus (Herpes simple tipo 1, virus Varicella zóster y citomegalovirus), mixovirus (parotiditis), retrovirus (VIH) y arbovirus como agentes causantes más frecuentes.
Es la forma más frecuente de encefalitis esporádica en Estados Unidos (10% de los casos); el tipo 1 afecta en el 90% de los casos a adultos y el tipo 2 es más frecuente en neonatos.
La encefalitis por VHS-1 ocurre habitualmente como reactivación y diseminación del virus latente y sólo en un tercio de los casos en la primoinfección.
Las manifestaciones clínicas son fiebre y cefalea, generalmente con crisis convulsivas, alteración del nivel de conciencia y del comportamiento, cuadro confusional o signos focales. Debe sospecharse en cualquier paciente con fiebre y alteración de conciencia con o sin otros signos focales. Ambas cepas pueden producir mielitis.
En el análisis del LCR aparece un aumento de la presión, pleocitosis linfocítica (10-1.000 linfocitos/ml), proteínas moderadamente elevadas (hasta 200 mg/dl) y glucosa normal; puede haber hematíes o xantocromía. En neonatos y pacientes inmunodeprimidos puede no haber pleocitosis. En la mayor parte de los casos se detecta DNA vírico por PCR, pero existen falsos negativos si el líquido se analiza en las primeras 24 horas. Por esta razón se aconseja no interrumpir el tratamiento antiviral específico si existe una PCR negativa efectuada en un LCR obtenido en las 72 primeras horas de enfermedad, salvo confirmación de otro diagnóstico distinto a la encefalitis herpética.
La prueba de neuroimagen más sensible es la RM cerebral y muestra hiperseñal en T2 en los lóbulos temporal y/o frontal (de cada 10 casos con TC cerebral normal, 4 tienen alteraciones en RM cerebral). El electroencefalograma puede estar alterado precozmente con lentificación difusa y descargas punta-onda a 3 Hz en lóbulo temporal.
El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con otras encefalitis víricas o postinfecciosas, abscesos encefálicos por criptococos, toxoplamosis, embolia séptica, meningoencefalitis amebiásica, trombosis venosas o encefalopatía mitocondrial.
Tras producirse la infección primaria, el Virus Herpes Zoster (VHZ), permanece latente en las células de los ganglios de la raíz dorsal. Al reactivarse se manifiesta con dolor y lesiones vesiculosas en el dermatoma correspondiente; posteriormente puede aparecer meningoencefalitis que se manifiesta típicamente 7-10 días después de la erupción cutánea con clínica similar a otras meningitis víricas pero con frecuencia acompañada de crisis convulsivas. Pueden aparecer síntomas focales tardíos por vasculitis (arteria carótida y sus grandes ramas en el herpes oftálmico y arterias medulares en herpes dorsal).
El LCR es similar al del VHS. El virus puede cultivarse o identificarse por PCR de LCR.
El tratamiento en la forma cutánea se realiza con aciclovir oral y en las meningoencefalitis igual que en encefalitis por VHS. Puede administrarse corticoides en caso de mielitis o de vasculopatía e inmunoglobulinas del VHZ como profilaxis de pacientes inmunodeficientes seronegativos y embarazadas expuestos al VHZ (125 unidades/10 kg de peso vía i.m. en las primeras 96 horas, preferiblemente en las primeras 48 horas del contacto).
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