Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis(meningococo)y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas. Cada organismo predomina en una población específica, que puede ser establecida en función de la edad y las condiciones de base del huesped.
H. influenzae tipo B es la causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 6 años de edad.La infección se asocia con frecuencia a faringitis (20-60%) u otitis (20-50%). Actualmente, la frecuencia de meningitis debida a H. influenzae en niños ha disminuido de forma importante, en relacción con las campañas de vacunación contra H. influenzae tipo b permitiendo que S. pneumoniae y N. meningitidis sea la causa predominante de meningitis en niños mayores de un mes. Factores predisponentes, tales como defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral, están presentes en la mayoría de los adultos con meningitis por H. influenzae.
Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el niño mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45 años.
S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis del adulto, y agente etiológico en todos los grupos de edad. Esta etiología es particularmente frecuente despues del trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo. En un 50% de los casos se asocia a la meningitis, neumonía, otitis o sinusitis. Tras la identificación de cepas de S. pneumoniae resistentes a penicilina a finales de los 60, en las últimas décadas se ha producido un incremento en la incidencia de infección porS. pneumoniae resistente a penicilina y otros antibióticos beta-lactámicos.
Dado que la mayor parte de los casos de meningitis son de origen hematógeno, la patogenia implica escalones secuenciales relacionados con la expresión de diferentes factores de virulencia bacterianos que superan los mecanismos de defensa del huesped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR.
Una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria. Esta inflamación es responsable en gran parte de las consecuencias fisiopatológicas que contribuyen al síndrome clínico de la meningitis bacteriana: aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con desarrollo de edema cerebral, alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural, afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crítico en la mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de la presión intracraneal y la alteración del flujo sanguíneo cerebral (FSC).
1. 5. DIAGNOSTICO
Puede ser de poca utilidad en el paciente con meningitis. La presencia de fiebre y alteración de las funciones mentales obliga a excluir el diágnóstico de meningitis. Aproximadamente el 27% de los adultos con meningitis presentan una sintomatología aguda de menos de 24 horas de evolución; el 53% tienen una progresión subaguda en la semana previa a la admisión. Deben ser conocidas las situaciones de alto riesgo para meningitis como son las siguientes: alcoholismo, desnutrición, trauma craneal, neurocirugía, exposición a enfermedad meningocócica. Si el paciente puede describir sus sintomas, la cefalea, la fotofobia y la rigidez de cuello, sugieren el diagnóstico. Deben valorarse los sintomas de un foco primario de infección.
Fiebre, cefalea, signos de irritación menígea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en más del 85% de los adultos con meningitis. En una amplia serie, el rango del estado de conciencia observado a la admisión fué la siguiente: alerta (17.8%), irritable o letárgico (52.1%), estuporoso/obnubilado (20.3%), o comatoso (9.7%).
Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad.
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas (Tabla 2). A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonia (25-50%) y otitis media (33%). Las complicaciones sistémicas incluyen shock septico (11.6%), SDRA (3.5%) y CID (8.15%).
La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción lumbar (PL), mediante el exámen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Al realizar la punción, si la presión de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O), el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al mínimo el volumen obtenido. Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento-fórmula celular y bioquímica, y otro para pruebas microbiológicas.
1. 6. TRATAMIENTO
- Estabilización cardiovascular y respiratoria.
- Monitorización adecuada.
- Elección del tratamiento antibiótico adecuado.
- Valorar la relacción riesgo/beneficio de la PL.
No hay comentarios.:
Publicar un comentario